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甲状腺癌的病因病机
1、癌基因:多种核原癌基因,在甲状腺滤泡细胞中表达,对细胞生长、分化起重要作用。正常基因过度表达,变更基因表达,以及抑制基因丧失,癌基因扩增,均可促使细胞恶变发生恶性肿瘤。
2、生长因子:例如促甲状腺激素、类胰岛素生长因子、转化生长因子等影响。甲状腺乳头状癌细胞中分离出ptc癌基因。
3、电离辐射:X线较碘131更具致癌作用,致癌机理是放射线诱导细胞突变促进生长,在亚致死量下可杀灭部分细胞减少TH分泌,反馈到垂体促甲状腺细胞增加TSH产生,促进具有潜在恶性细胞增殖、癌变。放射线是致甲状腺癌的因素,己经广为接受。
4、缺碘:与甲状腺肿瘤的发生,关系尚不明确。甲状腺癌不仅在地方性甲状腺肿地区多发,沿海高碘地区亦较常发生。甲状腺肿地区多为滤胞癌,部分为间变癌,高碘地区多为乳头状癌。
5、家族因素:具有一定的遗传倾向,有百分之六同患甲状腺癌的可能性。
6、女性激素:甲状腺的生长受TSH支配,对甲状腺癌起促进作用。甲状腺乳头状癌组织中有高含量女性激素受体的存在,女性激素有可能作为致癌因素之一。
甲状腺癌的检查诊断鉴别方法
1、检查方法
1.1、X线平片
1.1.1、颈部正,巨大甲状腺可以显示软组织的轮廓和钙化阴影,呈斑片状,密度较均匀,而恶性肿瘤的X线平片常呈云雾状或颗粒状,边界不规则,可通过颈部正侧位片了解气管与甲状腺的关系,甲状腺良性肿瘤或结节性甲状腺肿可使气管移位,但一般不引起狭窄;晚期甲状腺癌浸润气管可引起气管狭窄,但移位程度比较轻微。
1.1.2、胸部及骨骼X线片:常规胸片检查可以了解有无肺转移,骨骼摄片观察有无骨骼转移,骨骼转移以颅骨,主要是为溶骨性破坏,无骨膜反应,可侵犯邻近软组织。
1.2、CT扫描
在CT图像上,甲状腺癌表现为甲状腺内的边界较模糊,有时可以看到钙化点,还可以观察邻近器官如气管,以及气管旁,常常突出于甲状腺区以外,密度与周围组织分界不清,还可发现有转移灶,其中囊性变与坏死区可无强化,晚期癌转移至肺,颅内及骨也可显示,可对病人预后进行评价。
1.3、B超和彩色多普勒超声检查
超声检查对软组织分辨力较高,其阳性率可优于X线摄影等检查,可分辨囊实性肿物,正确率达百分之八十到九十,甲状腺癌结节的包膜不完整或无包膜,可呈蟹足样改变,可有砂粒样钙化,多见于乳头状癌,较少出现囊肿的图像,瘤内有动脉血流频谱,可发现肿大的淋巴结,淋巴结的纵径:横径2,血流信号分布紊乱,表现为甲状腺包膜或颈内静脉回声中断,若转移至颈内静脉内出现低,彩色多普勒超声可显示点状或条状的血流信号。
1.4、核素检查
甲状腺有吸碘和浓集碘的功能,放射性碘进入人体后大多数分布在甲状腺内,可以显示甲状腺形态,并可测定甲状腺的吸碘率。
2、诊断鉴别
2.1、结节性甲状腺肿
一般有缺碘的基础,中年妇女多见,病史较长,病变常累及双侧甲状腺,呈多发结节,结节大小不一,平滑,质软,结节一般无压迫症状,部分结节发生囊性变,腺体可对称性缩小,甲状腺肿块迅速增大并使周围组织浸润,肿块坚实,活动性差,继而颈深淋巴结,锁骨上淋巴结转移。
2.2、甲状腺炎
各种类型的甲状腺炎都可能误诊为甲状腺癌,如甲状腺不对称性增大,结节状,与周围组织粘连和固定,但光镜下的表现不同。
2.2.1、亚急性甲状腺炎
常继发于上呼吸道感染,甲状腺滤泡的破坏,释放出胶体,有体温升高,甲状腺肿大,一侧甲状腺变硬,伴有轻压痛,数周后可累及另一侧甲状腺;有的病例可在数月内反复缓解,血清T3,但甲状腺131I吸收率显着降低,这种分离现象有诊断价值。
2.2.2、慢性淋巴性甲状腺炎
多发生在40岁以上妇女,双侧甲状腺慢性,橡皮样硬度,表面有结节,一般与周围组织不粘连或固定,颈淋巴结无肿大,而且部分与甲状腺癌并存,如黏液性水肿,甲状腺抗体明显升高。
2.2.3、硬化性甲状腺炎(Riedel病)
又称纤维性甲状腺炎,为全身慢性纤维增殖性疾病局部表现,平均2~3年,基础代谢正常或稍高,质硬如木样,但保持甲状腺原来的外形,常与周围组织固定并出现压迫症状,表现为呼吸紧迫,难与甲状腺癌鉴别。
2.3、多发性内分泌腺瘤
2.3.1、MEN 2A型
为单侧或双侧肾上腺嗜铬细胞瘤,患者多有家族史,在C细胞增殖阶段就可以认为髓样癌存在,然后才发生嗜铬细胞瘤,且分泌儿茶酚胺,儿茶酚胺异常增高时,可出现心悸,可出现于甲状腺髓样癌之前,作局部病变的病理检查,可见表皮与真皮间有淀粉样物沉积,产生原因未明,可能预示髓样癌。
2.3.2、MEN 2B型
为甲状腺髓样癌,包括舌背或眼结膜下黏膜神经瘤,Marfanoid体型(体型瘦长,肌肉发育差,可出现肠梗阻或腹泻,较早出现转移,病变可能已扩展到颈部以外,但仅少数为恶性,如腹泻,往往为双侧性,且常因嗜铬细胞突然死亡,应先处理嗜铬细胞瘤,术后再择期切除甲状腺髓样癌,应先处理甲状腺髓样癌,皮质醇增多症多可缓解,预后差。